Почему клетки стареют и как остановить это?

Ученые недавно обнаружили неожиданную роль белка, который они связывают с преждевременным старением. Они показали, что белок является основным регулятором клеточного старения и утверждают, что его потеря приводит к старению кожи.

Старение является неизбежной частью нашей жизни.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), число людей в Соединенных Штатах в возрасте 65 лет и старше достигнет около 71 миллиона в следующие 10 лет. Впечатляет, правда? Что же будет в Украине?

Но что на самом деле происходит, когда мы стареем? Ученые работают над рядом теорий.

Исследователи из Института Пастера в Париже во Франции изучают белок под названием синдром Кокейна B (CSB), который участвует в восстановлении поврежденной ДНК и преждевременном старении.

В статье, написанной в журнале Nature Communications , команда объясняет, что уровни этого белка естественным образом снижаются с возрастом клеток, что запускает процесс, известный как клеточное старение.

Почему мы стареем

Старение — это клеточный процесс, который ограничивает способность клетки размножаться. Обычно это происходит, когда стрессовые факторы наносят существенный ущерб клетке.

Стареющая клетка жива, но не может делиться. Она имеет активный метаболизм и выделяет сигнальные молекулы для связи с другими клетками. Это необходимо для, например, заживления ран, или может быть сигналом беды в случае хронического воспаления.

Люди, живущие с синдромом Кокейна, имеют мутированную форму белка CSB, что приводит к преждевременному старению и другим симптомам.

Мирия Риккетти, старший автор исследования, и ее коллеги намереваются выяснить, может ли белок белка CSB участвовать в обеспечении нормального (не преждевременного) старения.

«Ранее мы показали, что отсутствие или нарушение белка CSB также является причиной дисфункции митохондрий, силовой установки клеток», — объясняет она. «Это новое исследование показывает те же самые изменения в репликативном старении, процесс, тесно связанный с физиологическим старением».

Задержка старения

Для своего исследования команда искусственно сократила количество белка CSB в клетках кожи, выращенных в лабораторном клеточном пространстве. В результате клетки перестали размножаться и стали стареть.

Однако в контрольных клетках, которые исследователи оставили для деления, они также заметили, что уровни CSB постепенно начали снижаться.

«Истощение CSB было удивительным, поскольку мы не ожидали, что этот белок будет выполнять регуляторную функцию, и что эта регулирующая способность опосредована уровнями самого белка».

«Мы не ожидали, что более низкие уровни функционального белка окажут столь сильное влияние на пролиферацию нормальных клеток», — продолжили ученые.

Исследования Риккетти указывают на эпигенетический процесс, означающий, что ДНК в пораженных клетках модифицируется без внесения мутаций. Это позволяет изменять активность генов, эффективно их включать и выключать.

Что вызывает эти эпигенетические изменения, пока неясно.

Важно отметить, что команда, возможно, нашла способ обойти этот путь. Подвергая клетки воздействию соединения, которое поглощает свободные радикалы, они смогли предотвратить старение в течение ограниченного времени.

Хотя соединение не оказывало влияния на уровни CSB, оно блокировало часть механизма действия CSB.

Риккетти объяснила, что потребуется еще много тестов, прежде чем это соединение будет признано лекарством.

« В последние годы было продемонстрировано, что некоторые аспекты физиологического или патологического старения могут быть отсрочены, открывая новые перспективы для регулирования этого процесса, который до сих пор считался необратимым».

Мирия Риккетти